当你生命遇到病痛的时候,不要放弃对生命的思索

178彩票平台_178彩票登陆 > 医学研究 >

科学家们测试了控制帕金森病运动并发症的新策

2019-05-23 14:23:53 医学研究188℃

  科学家们测试了控制帕金森病运动并发症的新策略

  2018年1月27日

  帕金森病的标准药物治疗可以随着时间的推移诱发运动并发症,降低恢复活动的有效性。这些并发症包括称为运动障碍的异常不自主运动。在帕金森的非人灵长类动物模型中,耶基斯国家灵长类动物研究中心的科学家,埃默里大学一直在探索这些治疗异常反应的起源,特别是运动障碍,并成功地测试了控制它们的策略。

  结果对于开发新的治疗方案非常重要,发表在Cell Reports上。

  神经科学家认为运动障碍来自多巴胺的波动,这种神经信使在帕金森病患者的大脑中丧失了生命。标准药物左旋多巴恢复多巴胺,但有时,在达到症状缓解的过程中,多巴胺水平也变得过高高,反应不稳定。

  由医学博士Stella Papa领导的研究人员发现纹状体投射神经元(SPN)在附近产生多巴胺的神经元变性时会变得过度活跃,可以通过某些药物控制,从而降低导致运动障碍的多巴胺不稳定反应的速度。纹状体是基底神经节的一部分,大脑区域最明显受帕金森氏症的影响。

  

  “我们的重点是证明SPN过度活跃起着重要作用,谷氨酸信号是主要因素,”埃默里大学医学院神经学副教授,耶克斯研究员帕帕说。 “了解这种机制可能有助于制定不同的治疗策略:药物治疗或基因治疗。”

  相关故事新开发的干细胞技术有望治疗PD患者神经反馈系统使帕金森病患者能够自愿控制脑波活动研究表明神经胶质细胞在帕金森病中的关键作用该论文的第一作者是前耶基斯研究员Arun Singh博士,现在爱荷华大学。埃默里药理学系的实验室为这项工作做出了重要贡献,特别是Stephen Traynelis博士领导; Traynelis博士在该研究中发挥了关键作用。纽约州立大学奥尔巴尼分校的Annalisa Scimemi也参与了这项研究。

  研究人员测试了药物LY235959(一种NMDA受体拮抗剂)或NBQX(一种AMPA受体拮抗剂)是否可以控制帕金森模型猴的SPN活动过度和运动障碍症状.Parkinson的非人灵长类动物模型使用神经毒素MPTP,它会破坏多巴胺产生神经元。

  两种药物都会通过谷氨酸神经递质干扰信号。在左旋多巴存在的情况下,这些药物在单细胞SPN记录和药物注入猴子“基底神经节”时都具有镇静作用。在将SPN发射频率降低50%后,对多巴胺的反应稳定,异常运动明显减少,爸爸说。

  她指出,所使用的特定药物并不适合用于人类,但它们确实揭示了运动障碍背后的机制,这些见解对于推进研究和开发新治疗方法具有重要价值,并且对患有帕金森病的人有效。

  出处:http://news.emory.edu/stories/2018/01/papa_parkinsons_dyskinesiamech/index.html

搜索
网站分类